L'hémostase 

 

L’hémostase est un ensemble de phénomènes physiologiques déclenchés par une lésion vasculaire et destinés à limiter les pertes sanguines au niveau de la brèche vasculaire par la formation d’un caillot.

 

Elle consiste en deux phénomènes simultanés, complémentaires et en interaction :

• L’hémostase primaire qui aboutit à la formation d’assemblages de plaquettes

• La coagulation plasmatique qui entraine le rassemblement d’un caillot de fibrine autour des  plaquettes : l'hémostase secondaire

 

Principales caractéristiques de l’hémostase :

            - Provoquée par une lésion

            - Localisée à la coupure vasculaire

            - Déclenchée par une cascade de réactions enzymatiques

            - Implique la surface des plaquettes activées

            - Aboutit à la formation d’un thrombus constitué de plaquettes et de fibrine

            - Rapide et efficace par auto-amplification

            - Régulée par un contrôle négatif limitant la diffusion

            - Se termine par une fibrinolyse aboutissant à la dissolution de la fibrine

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Vaisseau intact: pas de contact entre les plaquettes                    Blessure vasculaire: exposition du                          Arrêt du saignement: thrombus hémostasique 

 ou facteurs de coagulation avec le sous-endothélium              sous-endothélium au contact du sang            constitué de plaquettes agrégées et d'un réseau de fibrine

 

 

A- L’hémostase primaire :

 

Elle correspond à l’ensemble de mécanismes qui va aboutir à la formation du clou plaquettaire et donc stopper l’hémorragie. Elle peut se diviser en deux temps.

 

     1- Temps vasculaire

 

Il débute par une vasoconstriction c'est-à-dire d'une diminution du calibre des vaisseaux sanguins, pouvant aller jusqu'à 30-40 %. Ce phénomène provoque le ralentissement du flux sanguin.

 

 

 

                                                                         

                                                                                        L'endothélium est une monocouche de cellules endothéliales qui empêche le sang d'entrer en contact avec le                                                                           sous-endothélium. Il est non thrombogène, protège de l'activation des plaquettes et régule négativement la                

                                                                          coagulation.

 

                                                                                        Le sous-endothélium est une couche thrombogène qui va permettre l'adhésion des plaquettes et l'activation                                                                             de la coagulation. Il est composé de macromolécules sécrétées par la cellule endothéliale sous jacente (collagène par                                                                                 exemple).

 

 

 

 

 

     2- Temps plaquettaire

 

1) L'endothélium lésé ne joue plus son rôle physiologique.

2) Les plaquettes adhèrent au collagène de la couche sous-endothéliale de ce vaisseau : c’est l’adhésion plaquettaire. Ce phénomène est très rapide et provoque l’activation des plaquettes.

3) Les plaquettes activées changent de forme et libèrent des substances ayant une action agrégante : le collagène, l'adénosine diphosphate (ADP), la sérotonine et la thrombine.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Les plaquettes sont formées dans la moelle osseuse. Elles sont de structure discoïde au repos, étoilée quand elles sont activées. Leur durée de vie est de 8 à 10 jours. Après leur mort, elles sont phagocytées par les macrophages essentiellement de la rate, du foie, de la moelle osseuse.

 

4) L’agrégation plaquettaire se fait par l’intermédiaire des molécules de fibrinogène, qui en présence de calcium, se fixent sur un récepteur de la membrane plaquettaire.

5) Cette agrégation est due à la libération de l’ADP (Adésine DiPhosphate) qui vient des cellules lésées.

6) L’amas de plaquettes libère la sérotonine et à un rôle de vasoconstriction.

7) L’agrégation forme un amas qui va obstruer cette brèche : et former ainsi le clou plaquettaire aussi appelé thrombus blanc.

 

B- L’hémostase secondaire :

 

Il s'agit du temps de coagulation aussi appelé temps plasmatique.Il se divise en trois étapes.

 

La coagulation plasmatique est une succession de réactions enzymatiques qui opèrent en cascade, et où interviennent des protéines qui sont normalement présentes dans le sang et plus précisément dans le plasma. Ces protéines se présentent normalement, dans un état inactif. Elle se fait en parallèle de l’hémostase primaire et permet de stabiliser l’agrégat plaquettaire par la formation d’une maille de fibrine. Elle fait intervenir des facteurs plasmatiques permettant la coagulation, ou l’inhibant et une protéine membranaire: le facteur tissulaire. C’est une protéine membranaire qui est exprimée soit constitutivement par les fibroblastes ou les cellules épithéliales, soit après leur activation par les cellules endothéliales ou les leucocytes. C’est un initiateur de la coagulation, et n’est donc, en conditions physiologiques, pas au contact du sang.

 

Cette coagulation aboutit à la formation d’un thrombus rouge ou caillots de fibrine enserrant dans ses mailles les hématies : érythrocytes qui viennent renforcer le clou plaquettaire. La coagulation est due à la transformation de la fibrine (protéine) en fibrogène par l’action de la thrombine (enzyme). La thrombine est activée par prothrombine (foie) qui elle-même est activée par la thromboplastine (foie). 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

     1- Première étape

 

La transformation de la prothrombine en thrombine fait intervenir un ensemble complexe de facteurs. Elle résulte du système de thromboplastine. Il existe 2 voies d’activation : endogène (vaisseaux) et exogène (tissus). La thromboplastine est déclenchée par la lésion vasculaire.

La thromboplastine est un terme générique désignant les sérine-protéases transformant la prothrombine, facteur II de coagulation, en thrombine, facteur IIa de coagulation. On distingue la thromboplastine tissulaire ou exogène, facteur III de coagulation, et la thromboplastine plasmatique ou endogène (facteur Xa de coagulation ou facteur Stuart : facteur de la coagulation sanguine à enzyme).

 

     2- Deuxième étape

 

Le facteur X et le facteur V sont combinés et activés et ils s’ajoutent au calcium. Ils activent ainsi la prothrombinase (protéine) qui se transforme en prothrombine qui elle se transforme en thrombine.

 

     3- Troisième étape

 

Le polymère de fibrine instable doit être stabilisé par le facteur XIIIa. La formation du caillot de fibrine accélère l'activation du facteur XIII par la thrombine. Cette activation est régulée par la présence de Calcium et de fibrine qui servent de cofacteurs.   

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

L'Homéostasie

 

Il s'agit d'un processus physiologique permettant de maintenir certaines constantes du milieu interieur de l'organisme (à savoir l'ensemble des liquides de l'organisme qui sont nécessaires à son bon fonctionnement) entre les limites des valeurs normales. Sans l'homéostasie, l'hémostase n'est pas réalisable.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

L'ensemble de la régulation de l'homéostasie se fait par l'intermédiaire du système nerveux végétatif (système nerveux autonome) et des glandes endocrines (hormonales).

 

Le phénomène homéostasique est le même entre l'homme et la salamandre à l'exception du maintien de la température. En effet, les amphibiens ne peuvent pas réguler leur température, par la sueur ou les tremblements, ils se servent donc des éléments qui les entourent pour obtenir une température corporelle stable. La salamandre est donc qualifiée d'animal à sang froid.

 

Cependant, nous pouvons nous demander si la régénération est contrainte par les conditions homéostatiques. 

De façon plus générale, si le contexte homéostatique contraint la régénération, cela met en évidence une interaction entre mécanismes homéostatiques et programmes de re-développement. Nous proposons donc un modèle bi-modulaire des processus régénératifs (ceux-ci pourraient s’appliquer à la plupart des contextes où ils ont lieu): en effet, la régénération peut se définir comme un processus rapide divisé en deux étapes que sont le processus de réparation de la blessure et le re-développement de la structure qui a été détruite ou amputée. Il est vital qu'une connexion entre ces deux étapes soit établie pour que le processus régénératif ait lieu. Nous pouvons ainsi penser que la survie de l'animal et le lien entre ces deux étapes sont essentiellement dictés par les conditions homéostatiques du tissu au moment de la blessure.